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一株猪蓝耳病毒的分离鉴定及其全基因组序列的比较分析

罗修鑫张华伟郝根喜曾小燕周明光徐高原

(武汉科前生物股份有限公司,武汉430070)

猪蓝耳病(PRRS)能够引起母猪流产、木乃伊胎、死产和所有猪呼吸系统疾病[1]。 从20 世纪80 年代传播以来给世界养猪业带来了巨大的经济损失[2]。 猪蓝耳病毒(PRRSV)是引起PRRS 的病原,属于正链RNA 病毒,动脉炎病毒科[3]。 PRRSV基因组大概有15 kb,至少有八个ORF:ORF1a、ORF1b 和ORFs2 -7[4]。 ORF1a 和ORF1b 编码多聚蛋白,可以裂解成非结构蛋白(Nsps):Nsp1α,Nsp1β 和Nsp2 -12[5],ORFs2 - 7 编码结构蛋白GP2、GP3 -5、M 和N[6]。 PRRSV 分成两个基因型:欧洲型(代表毒株Lelystad virus,LV)和美洲型(代表毒株VR-2332),可以引起相似的临床症状和病理变化[7-8]。

自从1996 年我国分离出PRRSV,该病毒就广泛存在我国猪场并引起PRRS,2006 年变异的高致病性PRRSV(HP-PRRSV)在中国南方爆发PRRS,引起高热、高发病和高死亡[9-10]。 该病毒的典型特征是在Nsp2 区域有30 个氨基酸缺失。 尽管有减毒活疫苗控制HP - PRRSV,但仍有不同的HP -PRRSV 变异毒株被发现[11]。 2008 年美国国家动物疾病研究中心(NADC)首次分离并命名NADC30毒株,其病毒基因组特征与VR -2332 毒株相比,Nsp2 存在131 个不连续的氨基酸缺失,缺失模式为“111 +1 +19”。 2012 年开始,我国分离到了与美国NADC30 毒株同源性很高的毒株,到2014 年,NADC30 毒株呈现加剧的趋势,我国东北和华中地区分离到了NADC30 毒株[12],增加了我国PRRSV的复杂性和遗传多样性。 目前,我国PRRSV 基因突变率高引起

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